O paradoxo era perturbador. Dois tumores derivados de tecidos conectivos do cérebro tinham graus de agressividade diametralmente opostos – um era quase benigno, de crescimento lento e restrito, e outro muito invasivo, de rápida e generalizada expansão. Mas o padrão de expressão (atuação) de seus genes em vez de ser bastante distinto, como se poderia inicialmente pensar, era extremamente parecido. O dado podia ser um indício de que a capacidade de se espalhar por tecidos sadios, tão marcante nas formas mais malignas de câncer, estava ligada ao funcionamento de um número reduzido de genes.
Para experimentar tal hipótese, pesquisadores do programa Genoma Clínico do Câncer, financiado pela FAPESP e Instituto Ludwig de Pesquisa sobre o Câncer, testaram aproximadamente 20 mil genes humanos, sendo que dois terços do total da espécie reagiam ao entrar em contato com os dois tipos de tumor. O comportamento desse conjunto de genes, que se encontrava depositado numa lâmina especial de vidro, chamada tecnicamente microarray, foi monitorado em nove comparações distintas entre os dois tipos de tumores.
Os resultados do experimento – levado a cabo num laboratório do Instituto de Ensino e Pesquisa Albert Einstein, ligado ao Hospital Albert Einstein, de São Paulo, que recentemente se associou ao Genoma Clínico, lançando mão de recursos próprios – reforçaram a suspeita inicial dos cientistas. Somente 110 genes funcionaram de maneira significativamente diferente nos dois tumores: 45 foram mais expressos nos astrocitomas de grau I, o tipo mais brando de câncer, e 65 nos gliobastomas (astrocitomas de grau IV), a forma mais devastadora do tumor.
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