Uma pesquisa feita com 76 adolescentes obesos entre 15 e 19 anos mostrou que a alteração de um gene dificulta o processo de emagrecimento. O projeto é da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Pesquisadores identificaram que um polimorfismo no gene receptor da leptina (sinalizador da saciedade) altera de uma só vez a regulação neuroendócrina bem como o balanço energético.
Durante um ano, jovens pesando entre 101 e 120 quilos participaram de um programa de emagrecimento que incluiu atividade física e acompanhamento clínico, psicológico e nutricional por uma equipe multidisciplinar formada por médicos, nutricionistas, psicólogos, educadores físicos e fisioterapeutas.
Os resultados, entretanto, surpreenderam os especialistas. Enquanto metade dos adolescentes perdeu em média 10% do peso inicial, a outra perdeu apenas 6%.
“Essa diferença nos intrigou. Não é que uma parte não obtivesse resultado – eles reduziram gordura visceral, corporal e tiveram melhoras nos exames bioquímicos –, mas não era possível que fosse apenas uma questão de maior ou menor empenho. Por isso, resolvemos estudar a parte genética”, disse Flávia Corgosinho, principal autora do estudo.
Com a investigação genética, os pesquisadores descobriram que os voluntários que respondiam de maneira inferior ao programa apresentavam uma determinada alteração no gene receptor da leptina.
O estudo analisou os efeitos de um polimorfismo dentro de um único gene entre os mais de 500 genes relacionados à obesidade. A descoberta foi de que a variação genética é do tipo recessiva e que metade dos voluntários apresentava pelo menos um dos alelos com a alteração.
“Na infância e na adolescência ocorre a aceleração do metabolismo devido à fase de crescimento. É uma ótima oportunidade de favorecer o emagrecimento e modificar hábitos não saudáveis. Fora isso, a chance de um adolescente obeso se tornar um adulto obeso é estimada em 80%”, comenta Ana Raimunda Dâmaso, professora da Unifesp e orientadora de Corgosinho.
Apetite maior
O trabalho também descobriu que os voluntários com a variação genética apresentavam altos níveis de neuropeptídios da fome, que regulam a saciedade. No entanto, o acompanhamento com os adolescentes permitiu que o índice desses neurotransmissores abaixasse e se aproximasse daqueles que não tinham a variação.
“Percebe-se que o grupo já começa a terapia com os sinalizadores da fome elevados. Há até uma melhora durante o programa, mas ainda existe dificuldade em regular esses neuropeptídios que ativam a fome. Não por acaso, o processo de emagrecimento deles fica mais complicado”, explica Corgosinho.
Excesso de leptina
A leptina é um hormônio produzido e secretado principalmente pelo tecido adiposo que entre outras funções participa do controle neuroendócrino do balanço energético.
“No estudo, percebemos que ambos os grupos de adolescentes obesos apresentavam hiperleptinemia, o que era esperado, porém apenas o grupo sem o polimorfismo conseguiu reduzir a leptina para valores normais depois do processo de emagrecimento”, conta Dâmaso.
Com o emagrecimento, o esperado era reduzir a leptina para níveis normais e voltar a ter uma regulação do sistema neuroendócrino, mediado por esse hormônio, favorecendo tanto o aumento da saciedade quanto do gasto energético. “Com esse mecanismo ativo, a chance de voltar a engordar ou ter aquele efeito ioiô são menores. Há um controle maior sobre o apetite”, completa a professora.
A pesquisa, que conta com o apoio da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Fapesp), também rendeu outros importantes achados relacionados ao metabolismo lipídico e ao processo inflamatório.
